个人简介
高兵，男，1972年出生，教授，沈阳医学院基础医学院细胞生物与遗传学教研室主任，生物学硕士点负责人。2007年于日本名古屋市立大学获得医学博士学位。荣誉称号有辽宁省特聘教授、辽宁省百千万人才“百”人层次、辽宁省优秀科技工作者、沈阳市政府特殊津贴获得者、沈阳市高层次领军人才。现任中华医学会泌尿外科学分会基础研究学组委员、中国尿石症联盟委员、国际尿石症联盟委员、辽宁省中医药学会结石病分会常务委员。主持国家自然科学基金面上项目3项和省市级项目十余项。主持获辽宁省科技进步三等奖1项和沈阳市科学进步一等奖1项。主编出版学术著作1部、参编规划教材2部。获国家发明专利5项。在国内外学术期刊上发表学术论文50余篇，其中SCI收录论文40篇。
教育学习经历（按时间顺序）：
2003 -2007年，日本名古屋市立大学，肾泌尿器科学分野，医学博士
1990 -1996年，中国医科大学，日文临床医学专业，医学学士
科研与学术工作经历（按时间顺序）：
2007.7-至今, 沈阳医学院基础医学院，教授
2013.9-2014.9, 日本东京大学人类基因组研究中心，访问学者
2001.6-2002.12, 日本京都大学,研究员
2000.7-2001.5, 日本藤田卫生保健大学,研究员
1996.8-2000.7, 北京潞河医院, 医师
研究方向：
基于组学大数据肾脏钙化疾病机制及精准靶向药物筛选研究
主要学术任职：
沈阳医学院学术委员会委员；辽宁省中医药学会结石病分会常务委员；中华医学会泌尿外科学分会基础研究学组委员；辽宁省药学会第九届药理专业委员会委员；国际尿石症联盟委员；中国尿石症联盟委员。
近五年主持的课题：
1. 国家自然科学基金面上项目（82070722）, 基于多组学分析的CaSR-CAV1-EGFR信号轴在肾结石内质网应激中的分子机制研究, 项目负责人
2. 辽宁省创新能力提升联合基金（2022-NLTS-14-07）, 肾结石发生机制与防治药物筛选，项目负责人
3. 辽宁省重点研发计划指导项目 (2019JH8-10300057), 基于多组学筛选肾结石致病靶点Na+/K+-ATP酶及其机制研究, 项目负责人
近五年代表性论著：
1.Meta-data analysis of kidney stone disease highlights ATP1A1 involvement in renal crystal formation. Redox Biol. 2023 Feb 27;61:102648. （IF=11.4）.
2.Virtual Screening of Novel 24-Dehydroxysterol Reductase (DHCR24) Inhibitors and the Biological Evaluation of Irbesartan in Cholesterol-Lowering Effect. Molecules. 2023, 28(6), 2643. (IF=4.927）.
3.Quercetin and AMPK: A Dynamic Duo in Alleviating MG-Induced Inflammation via the AMPK/SIRT1/NF-κB Pathway. Molecules. 2023 Nov 2;28(21):7388.(IF=4.927）.
4.Suppression of neuronal cholesterol biosynthesis impairs brain functions through insulin-like growth factor I-Akt signaling.Int J Biol Sci,2021; 17(14):3702-3716. doi:10.7150/ijbs.63512,（IF=10.75）.
5.High fat diet induces brain injury and neuronal apoptosis via down-regulating 3-β hydroxycholesterol 24 reductase (DHCR24). Cell and Tissue Research, 2023 Sep;393(3):471-487.(IF=4.051)
6. A Network Pharmacology Study to Uncover the Multiple Molecular Mechanism of the Chinese Patent Medicine Toujiequwen Granules in the Treatment of Corona Virus Disease 2019 (COVID-19). Curr Med Sci. 2021 Apr;41(2):297-305.（IF=2.64）
7. 3β-Hydroxysteroid-Δ24 Reductase (DHCR24) Protects PancreaticβCells from Endoplasmic Reticulum Stress-Induced Apoptosis by Scavenging Excessive Intracellular Reactive Oxygen Specie. J Diabetes Res 2020 Jul 16;2020:3426902. （IF=4.061）
8. A proteomic network approach across the kidney stone disease reveals endoplasmic reticulum stress and crystal-cell interaction in kidney. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2019 Oct 27;2019:9307256. （IF=7.31）
9. Computer-Assisted Drug Virtual Screening Based on Natural Product Databases. Curr Pharm Biotechnol. 2019;20(4):293-301. （IF=2.829）
10. Cholesterol depletion induced by RNA interference targeting DHCR24 protects cells from liposome-induced cytotoxicity. Prep BiochemBiotechnol.2019 Mar 21:1-6. （IF=3.141）
11. Helper T-cell signaling and inflammatory pathway lead to formation of calcium phosphate but not calcium oxalate stones on Randall's plaques. Int J Urol. 2019 Jun;26(6):670-677.
